偏头痛分类
普通偏头痛：无先兆期，不以大脑局灶性症状起病，偶尔以不明显的一般感觉症状起病，如疲劳、打呵欠及情绪不稳等。许多学者研究报道普通偏头痛发作时脑血流量增加并持续到发病后48小时。但脑血流量的增加是适度的，发作初期未见局灶性低灌流现象。
典型偏头痛：有先兆期，脑血流量（rCBF）减少，基本上部位与症状一致。典型偏头痛发作时rCBF的断层测定表明枕叶血流量减少，也可累及脑的较前部分，血流异常仅限于大脑皮层，而脑深部结构血流正常。此外，先兆症状消失后灌流不足仍持续数小时，持续至发作期。晚期出现延迟性灌流过度(反应性充血) 。灌流过度与头痛之间似乎无关。
发病机理（三大学说）
　 偏头痛的发病机制至今尚未清楚， 20世纪80年代，由于非侵入性脑影像学的出5现，偏头痛的研究有了重大进步，基本否认了统治医学界近50年的血管源假说，普遍认为偏头痛的发病是各种诱发因素作用于遗传易感者，促发了原发性中枢神经系统功能紊乱伴血管功能失调所致 。为增进对偏头痛发病机制的了解，现将其发病机制及其主要研究进展综述如下。
(1)血管源性假说。早在20世纪30年代，Wolff提出血管源性假说 。
支持血管源性假说的依据主要有以下几个方面：临床上偏头痛的疼痛性质是搏动性和跳动性的；疼痛部位的多样性，疼痛位置与三叉神经的解剖学分布不一致，而与颈外动脉在面部和头部的分支相吻合，说明了疼痛是血管源性的。但是，血管源学说忽视了神经源性改变，不能解释典型偏头痛与普通型偏头痛的现象。
(2)神经源性假说。该学说一百多年前由Liveing提出，近年来很多人在临床上支持神经源观点，并提出偏头痛是原发性神经源性紊乱伴有继发性血管运动改变的假说。
(3)三叉神经血管学说。该学说认为偏头痛是原发性神经血管头痛之一。
偏头痛是由于三叉神经血管系统（由5-羟色胺1B/1D受体调节）和中枢神经系统内源性镇痛系统功能缺陷（与遗传有关）及过多的内外刺激引起。
这种三叉神经血管学说将神经、血管与神经介质三者结合起来，并统一于三叉神经血管系统中，能比较合理地解释偏头痛的临床表现，是目前有关偏头痛发病机制中最受重视的学说。
发病机理（三大学说）